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随着饮食结构变化及生活节奏的改变，患上便秘的人越来越多，它虽然不直接威胁人们的生命安全，但其带来的疾病负担却不容忽视，今天就让我们刨根问底，聊一下便秘究竟是如何发病的。

肠道形态学改变

便秘患者肠道形态组织学的改变主要表现在肠道肌肉、壁内神经丛和肠道Cajal间质细胞异常三个方面。

1.胃肠道平滑肌作为其活动的最终效应器，其功能的缺失????将导致结肠动力改变。其结构及形态学异常，包括不同程度的纤维化、肌纤维增生或萎缩及肌细胞空泡形成。慢性便秘患者还存在包涵体性肌病，包涵体是平滑肌退化的一种表现，随着年龄增长，包涵体增多。

2.肠壁内神经丛包括粘膜下神经丛和肌间神经丛，慢性便秘患者主要存在肌间神经丛改变，结肠内肌间神经丛面积减小，神经丛内神经节细胞数量减少，神经纤维增生、紊乱等病理改变。

3.Cajal细胞（ICC）是一种特殊的间质细胞，是胃肠电慢波的发生器及传导者。结肠Cajal细胞数量减少、细胞形态改变、细胞间网络结构异常导致结肠蠕动频率减慢。

结直肠感觉、运动异常

脑-肠轴神经调节功能失调及肛门直肠解剖梗阻是导致出口梗阻型便秘的重要原因。肠粘膜瞬时感受器电位香草酸受（TRPV1），作为肠道传入神经上的感受器，感受肠腔内信号，当其表达上调可导致肠动力障碍。梗阻型便秘患者直肠顺应性明显下降，下段粘膜TRPV1、5-HT的表达水平增高，可能与直肠感觉异常相关。

胃肠调节肽的改变

1.血管活性肠肽（VIP）是一种抑制性神经递质，对胃肠道运动起抑制性调节作用，使结肠运动减弱。此外，VIP可以调节肠道水液代谢，增加粪便含水量。

2.一氧化氮（NO）是一种很强的抑制神经递质，主要通过抑制L型钙通道，激活大电导钙激活钾通道（BKCa）抑制平滑肌收缩，NO含量增多在肠道动力功能紊乱中有重要作用。

3.胆囊收缩素（CCK）是一种广泛分布在动物消化系统、中枢及外周神经系统的脑肠肽，除可以直接作用于胃肠道黏膜，还可抑制乙酰胆碱释放刺激VIP、NO的释放，从而延缓胃肠平滑肌收缩。

其他因素

精神心理因素

自主神经和情感中枢的大脑皮层整合中心位于同一解剖部位，如焦虑、抑郁、恐惧等长期存在，大脑皮层则持续受到制，阻碍排便反射的下传，肠道副交感神经和肌间神经丛被抑制、交感神经活动增加，结肠运动降低、敏感度下降，直肠肛管压力升高。心理障碍尤其是焦虑可增加盆底肌群的紧张度，从而引起排便肌肉不协调运动，导致便秘。

性别因素

女性便秘患者无论是功能性便秘、慢性便秘，还是重度便秘，患病率均显著高于男性。一方面这与女性体内特有的孕激素有关，孕激素可以降低肠道肌肉的收缩力，抑制肠道蠕动的频率。另一方面，女性在妊娠、分娩等特殊的生理活动中，盆底支持结构及神经受损都与便秘发生关系密切。

药物因素

部分便秘的发生与药物因素也有关，例如阿片类药物、降压药、含阳离子药物、抗抑郁药等。大多数药物引起便秘的机制包括两点：一方面抑制肠道兴奋性神经递质释放，延长结肠传输时间，抑制肠道蠕动；另一方面可改变粪便的性状及成分，造成排便困难。

随着研究手段的不断更新，有关便秘发病机制的研究已经从组织、细胞水平走向分子基因水平，相信随着研究的深入，我们能够更全面地阐明有关便秘的发病机制。